ん、胃がん、胆道がん等です。効果がほとんど期待できず、がんが小さくなりもしないというがんに、脳腫瘍、黒色腫、腎がん、膵がん、肝がん等があります。 ところで、治療を受ける前に抗がん剤が効くか効かないかを予想できれば理想的です。例えば感染症に対する抗生物質では、あらかじめその抗生剤が感染症の原因となっている病原菌に効くかどうかを検査したうえで、投与する場合があります。そのようなことが抗がん剤でできないのかという疑問が、当然出てきます。投与する前に行う「抗がん剤感受性テスト（がん細胞と抗がん剤を接触させ、増殖の抑制をみる検査）」というものがありますが、現在のところこの検査の有効性は不十分で、一般的には用いられていません。 化学療法で治癒が可能ながんと、化学療法の効果の特徴をあげてみましょう。１）小児急性リンパ性白血病５年生存率（治癒率）が70％以上という治療成績で、治癒可能ながんの筆頭にあげられます。２）成人の白血病急性白血病は、化学療法による治癒が期待されている代表的な疾患です。急性白血病の治療とは、化学療法によって、できるだけ白血病細胞を減少させることです。化学療法により体内の白血病細胞が一定の数以下に減少し、正常な造血能力が回復すると、貧血や白血球減少、血小板減少は解消され、すべての症状も消失します。この状態を完全寛解といい、そのために行う治療が寛解導入療法です。しかし、完全寛解の状態になっても白血病細胞は残っているので、寛解後療法、いわゆる「地固め療法」と呼ばれる化学療法を引き続き行い、さらに維持、強化療法を行って、白血病の再発予防、治癒を目指します。また、白血病の化学療法を行っている間は、病気それ自体および化学療法剤による薬物有害反応のため、出血や感染などの危険な合併症を起こす可能性があります。この合併症を防ぐ治療、つまり支持療法（補助療法）も重要です。 急性骨髄性白血病やリンパ性白血病の中心的抗がん剤は、塩酸ダウノルビシン、塩酸イダルビシン、シタラビン等です。寛解導入療法では、一般にこれらの薬剤の中から２種類を併用します。地固め療法後、さらに白血病細胞を減少させるために１～２ヵ月間隔で行われるのが、強化療法です。寛解導入療法、地固め療法と同等の強さの治療を行います。また、完全寛解後の最強の治療法として、骨髄移植や最近はミニ移植が行われています。従来の骨髄移植は、正常骨髄が回復できないくらい大量の薬剤投与と強力な放射線療法で、白血病細胞をほとんど消失させた後、白血球型（HLA型）の適合した骨髄提供者の末梢血幹細胞や骨髄液を点滴で移植する治療法です。ミニ移植では、移植幹細胞の生着を助けるため抗がん剤を用いますが、従来の骨髄移植ほど強力には抗がん剤を使用しません。移植細胞の免疫により、白血病細胞を攻撃し治療するのが目的です。急性白血病の治療の場合、出血および感染などの重い合併症を併発する危険が高いので、無菌室や無菌ベッドの使用が必要です。その中で、抗生物質や輸血等の支持療法が行われます。 急性白血病では、骨髄性でもリンパ性でも完全寛解率は70％以上です。現在、骨髄性の場合は、完全寛解した30％前後の方は５年以上再発せず治癒していると考えられていて、この成績は向上しています。 悪性リンパ腫は、分類されています。非ホジキンリンパ腫は、化学療法と放射線療法で治癒可能になりました。病理組織学的悪性度、病期（病気の進行度）、全身状態等によって治療法を選択します。多くの場合、抗がん剤の多剤併用化学療法を行います。抗がん剤は、塩酸ドキソルビシン、シクロホスファミド、ビンクリスチン、プレドニゾロン（副腎皮質ホルモン剤）、CD20抗体（リツキシマブ）等を組み合わせて使用します。抗がん剤の種類抗がん剤は作用の仕方や由来等により、「細胞障害性抗がん剤」と「分子標的治療薬」に分類されます。「細胞障害性抗がん剤」はさらに、代謝拮抗剤（たいしゃきっこうざい）、アルキル化剤、抗がん性抗生物質、微小管阻害薬等に分類されます。アルキル化剤や抗がん性抗生物質はある一定の濃度に達すると、作用時間が短くても確実に効きます。しかし、正常細胞への攻撃も避けられません。そこで現在、薬をより効果的にがん病巣に到達させる研究が盛んに行われています。また最近は、がんに特異性の高い標的を探し出し、その標的に効率よく作用する薬（分子標的治療薬）の開発が積極的に行われ、すでに医療の現場で使われはじめています。より薬物有害反応が少なく、効果の高い薬の開発が期待されています。個々の抗がん剤については、参考にしてください。 強力な治療法ですが、専門病院での治療成績をみると、完全寛解率は50～80％、５年生存率は40～60％でかなりの患者さんが治癒する疾患といえます。 ホジキンリンパ腫のI、II期では放射線療法単独、もしくは放射線療法と化学療法との併用が、III、IV期では化学療法が選択されます。III、IV期症例に対する化学療法による成績は、５年生存率で40～80％と幅がみられますが、比較的多く治癒します。 成人のがんでは、化学療法が最高の治癒率を示すがんです。シスプラチンを中心とする多剤併用化学療法で、70％以上にがん細胞の完全な消失が認められ、治癒率も60％以上と小児急性リンパ性白血病に匹敵します。 シスプラチンを主体とする多剤併用化学療法が、よく用いられます。化学療法を行った後、２回目、３回目の手術が行われることもあります。40％以上にがん細胞の完全消失が認められます。 ほぼ100％の治癒率を示します。メトトレキサートやアクチノマイシンＤ等の抗がん剤を中心とした化学療法を行い、その後は必要に応じて外科療法を併用します。以前は子宮摘出が主体でしたが、現在は抗がん剤による化学療法が改善され、治癒率も高くなっています。 化学療法を行った場合の薬物有害反応としては、口内炎、脱毛、悪心（おしん：吐き気）、嘔吐（おうと）、白血球減少等がみられます。小細胞肺がんでは抗がん剤は有効で、多くの場合がん細胞は縮小し、消失することもあります。 しかし再発する場合も多く、その場合の抗がん剤の投与については、まだ研究途中の段階です。エトポシド、シスプラチン、カルボプラチン、塩酸イリノテカン等の薬剤が主に使われています。現在、わが国で広く用いられている組み合わせは、以下のとおりです。1.シスプラチンと塩酸イリノテカンの２剤併用 2.PE療法：シスプラチン、エトポシドの２剤併用
これらの併用療法を、３～４週間隔で４～６回繰り返し行うのが標準的です。また、多数の抗がん剤を毎週使用する方法が検討されています。
代謝拮抗剤
増殖の盛んながん細胞に多く含まれる酵素を利用して、増殖を抑え込もうとする薬です。代謝拮抗剤はプロドラッグと
いって、本来の働きをする前の化学構造を持った薬として投与されます。これががん細胞の中にある酵素の働きを受けて活性化され、抗がん剤としての効果を発揮するようにつくられています。しかし、この酵素は正常細胞にも存在する
ので、ある程度の薬物有害反応は避けられないことになります。この薬はがん細胞が分裂するときに効果を発揮するため、個々のがん細胞が分裂するときをねらって、長時間、持続的に薬を投与する必要があります。
一方、宿主（患者さん）の免疫が、病原体と同じようにがん細胞を特異的に認識し、排除することができるのかどうかは不明でした。しかし1991年に、がん細胞に特異的な抗原が存在することが明らかになりました。それ以降、数十個のがん特異的抗原が同定されました。これらの発見により、がん細胞も病原体と同様に、宿主（患者さん）の免疫によって排除されることが明らかになってきました。これらの研究成果をもとにして、がんの樹状細胞を用いた細胞療法の項を参照が試みられるようになってきました。 Ｔ細胞が抗原提示細胞の存在下にがん抗原を認識し、がん細胞を殺すメカニズムを模式的に表したものが右の図です。 この他に、免疫担当細胞PETとは、Positron Emission Tomography（陽電子放射断層撮影）の略で、ポジトロン（陽電子）を放出するアイソトープ（放射線同位元素）で標識された薬剤（PET製剤）を注射し、その体内分布を特殊なカメラで映像化する新しい診断法です。細胞の活動性を画像化するため、悪性腫瘍の性質（悪性度）診断や転移?再発巣の診断、あるいは治療効果判定に有用性が高い検査です。
検査はまず静脈注射をした後、薬剤が全身に分布するまで約１時間ほど待ちます。その後はPETカメラのベッドに寝ているだけです。カメラはCTの装置に似ていますが、大きな音もせず、狭くもありません。撮影時間は30～60分程度で、この間は安静にしていただきます。
血液
血液検査は、以下の項目を行います。その内容は、貧血などのための血液検査と、肝臓?膵臓、腎臓などの機能をみる生化学検査、肝炎、エイズ、梅毒の感染を調べる感染症検査に大別されます。これらの検査項目の判定は、画像診断とあわせて総合的な診断に用いられます。
血液白血球数、赤血球数、ヘモグロビン、ヘマトクリット、血小板数
生化学総蛋白、アルブミン、総ビリルビン、総コレステロール、トリグリセリド、血糖、尿素窒素、塩素、ナトリウム、カリウム、血清アミラーゼ、ALP、GOT(AST)、GPT(ALT)、γGTP、LDH、感染症
Ｃ型肝炎、Ｂ型肝炎、エイズ、梅毒
尿検査は、比重、ｐＨ、蛋白、糖、ウロビリノーゲン、ビリルビン、ケトン体です。これらの検査項目の判定は、画像診断とあわせて総合的な診断に用いられます。子宮頚がんは、子宮頚部の組織に悪性（がん）細胞が認められる病気です。子宮頚部は子宮（内部が空洞の洋梨のような形をした臓器で、胎児が発育する場所）の下方の狭い末端部にあります。子宮と腟（産道）は子宮頚部によってつながっています。
子宮頚がんは、通常、一定の時間をかけてゆっくりと増殖します。がんが子宮頚部に発見される以前の段階として、子宮頚部の組織に正常でない細胞が出現しますが、この変化を異形成といいます。その後、がん細胞が増えはじめ、子宮頚部の深いところまで達したり、周辺に拡がったりします。
小児の子宮頚がんはまれです。詳しい情報についてはPDQ要約の、「小児にまれながん」参照してください。
項目はがんinfo.の項目には含まれていません。 ヒトパピローマウィルス（HPV）感染が子宮頚がんの発生する主要なリスク因子です。子宮頚部へのヒトパピローマウィルス（HPV）感染は子宮頚がんで一番多くみられる原因です。しかし、HPVに感染した女性が必ずしも子宮頚がんを発症するわけではありません。子宮頚部にHPVまたは異常な細胞があるか調べるのが塗抹細胞診なので、これを定期的に行わない女性では子宮頚がんの発生するリスクが高くなります。
他に可能性のあるリスク因子には次のようなものがあります：
多産の女性。
セックスパートナーが複数の女性。
初交年齢が若い女性。
喫煙者。
経口避妊薬（ピル）服用者。
免疫系の低下している女性。
通常、早期の子宮頚がんには顕著な症状はみられませんが、毎年の定期検査で早期に発見できます。早期の子宮頚がんには顕著な症状や兆候がみられないことがあります。子宮頚部に異常な細胞がないか調べる目的で、塗抹細胞診を含む定期検査を毎年受けてください。がんが早期に発見された場合、予後（治癒の可能性）は良好です。 子宮頚がんを疑う症状としては、性器出血、下腹部の痛み、腰の痛みなどがあります。子宮頚がんにより以下の症状や他の症状がみられる場合があります。他の状況によっても同じ症状がみられます。次のような症状がひとつでもみられる場合には、必ず医師の診察を受けてください：
性器出血。
帯下（おりもの）異常。
下腹部および腰の痛み。
性交中の痛み。
子宮頚がんを発見し、診断するために子宮頚部の検査を行います。次のような方法が用いられます： 塗抹細胞診：子宮頚部および腟の表面から細胞を採取する方法です。綿棒、ブラシ、または小さな木製のヘラを使って子宮頚部および腟から細胞を優しくこすり取る目的で行います。異常箇所があるかを確認するために採取した細胞を顕微鏡下で調べます。この方法はパップテストとも呼ばれてIA2期では、がんの浸潤の深さは3mmを越え5mm以内で、拡がりは7mm以内です。
IB期：IB期では顕微鏡でみないと検出できない大きさで、深さは5mmを超え、拡がりは7mmを超えています。または肉眼でわかるほどの大きさです。肉眼でわかるほどのがんはIB1期とIB2期に分けられ、腫瘍の大きさによります。IB1期では、がんは肉眼でわかるほどの大きさで、4cm以内です。
IB2期では、がんは肉眼でわかるほどの大きさで、4cmを越えます。
II期II期では、がんは子宮頚部を越えて拡がっていますが、骨盤壁（腰の内部の一部を覆っている組織）、あるいは膣の下1/3までは拡がっていません。II期は、がんがどの程度まで拡がっているかによって、IIA期とIIB期に分けられます。 IIA期：がんは、子宮頚部を越えて腟の上2/3まで拡がっていますが、まだ子宮周辺の組織までは拡がっていません。 IIB期：がんは、子宮頚部を越えて腟の上2/3および子宮周辺の組織まで拡がっています。 III期III期では、がんは腟の下1/3まで拡がっており、骨盤壁まで拡がっている場合があります。また／あるいは腎が機能しなくなる場合もあります。III期は、がんがどの程度まで拡がっているかによりIIIA期とIIIB期に分けられます。 IIIA期：がん細胞は腟の下1/3まで拡がっていますが、骨盤壁までは拡がっていません。 IIIB期：がん細胞が骨盤壁まで拡がっており、さらに／または腫瘍が尿管（腎臓と膀胱をつなぐ管）を閉塞するほど大きくなっています。この閉塞により腎臓は拡大したり機能しなくなったりすることがあります。がん細胞は骨盤内のリンパ節にまで拡がっていることもあります。 IV期IV期では、がんは膀胱、直腸または体の他の部分にまで拡がっています。IV期はがんが認められる場所によって、IVA期とIVB期に分けられます。 IVA期：がんは膀胱や直腸壁まで拡がっており、骨盤内のリンパ節にまで拡がっている場合もありを活性化したり、それ自身でがん細胞を殺す作用のあるサイトカインを用いた治療法（項を参照してください）や、Ｂ細胞が産生する抗体を用いた治療法（項を参照してください）、免疫力を賦活（ふかつ）するような薬物を用いた治療法（参照してください）等が行われています。また、最近の遺伝子工学技術の発達に伴い、抗がん活性を増強するような遺伝子をがん細胞に導入したり、サイトカイン遺伝子を免疫担当細胞に導入したりする「免疫遺伝子療法」も試みられています。 図中用語の説明CD2、B7、CD40、CD40L等は、Ｔ細胞や樹状細胞などの抗原提示細胞の膜表面上にある補助刺激分子（項を参照してください）です。IL-2Rは、Ｔ細胞などのリンパ球表面上にあるIL-2に対する受容体です。IL-2は、この受容体を通してリンパ球の増殖、活性化刺激を伝えます。パーフォリンは、キラーＴ細胞やNK細胞などの細胞障害性リンパ球がつくるタンパク質です。これらのリンパ球ががん細胞などの標的細胞に接触するとリンパ球から放出され、標的細胞に穴が開き、標的細胞は破壊されます。２．細胞免疫療法１）非特異的免疫療法(1)リンフォカイン活性化キラー細胞（LAK）療法インターロイキン2（IL-2）は、1970年代にＴ細胞の増殖を促進する因子として見出されたサイトカイン（あるいはリンフォカイン）の一種です。IL-2は、Ｔ細胞のほかにも、がん細胞を殺傷する作用のあるナチュラルキラー（NK）細胞も活性化と増殖させる作用があります。1980年代前半に、患者さんのリンパ球を体外に取り出して高濃度のIL-2とともに培養すると、がん細胞をよく殺傷するようになることが報告されました。これをリンフォカイン活性化キラー細胞療法と名づけました。わが国でも、このLAK細胞を大量に培養し、増殖あるいは活性化させた後に生体内に戻す治療法がすでに試みられています。この方法は、一度リンパ球を体外に取り出し、培養増殖してから再び体内に戻すので、養子免疫療法とも呼ばれています。 [効果、副作用、問題点]LAK細胞を維持するために、患者さんの体内にLAK細胞を戻すと同時に、大量のIL-2を静脈注射することが行われました。しかしその結果、血管壁から血液が漏れ出たり、発熱、悪寒（おかん）、震え等IL-2によると思われる副作用が多くみられました。またその後の検討で、LAK細胞はがん内部への集積性が悪いことが明らかになりました。ばくだいな経費と人手がかかることや、期待されたほどの効果が確認されなかったため、広く普及するには至りませんでした。しかし、手技が比較的煩雑（はんざつ）ではないので、高度先進医療の一環として続けている施設があります。このような反省から、対象症例を絞って他の薬剤や治療法と併用したり、がん内部への高い集積性を期待して、次項に述べるような腫瘍組織浸潤リンパ球（しゅようそしきしんじゅんりんぱきゅう：Tumor-infiltrating Lymphocyte：TIL）を用いた養子免疫療法へと引き継がれていきました。 (2)腫瘍組織浸潤リンパ球（TIL）療法がんに対する特異性を高める（がんだけにより強く作用させる）ために、末梢（まっしょう）の血液ではなく、がん
単球性白血病
組織そのものに集まっているリンパ球を採取します。それを、LAK療法と同じようにIL-2とともに数日間培養した後に、再び患者さんに投与する治療法です。LAK療法と比べ、がん細胞
単球性白血病
をより特異的に認識して攻撃するのではないかと期待されました。実際の臨床での成績はまだはっきりしませんが、TILの中にはがんを特異的に攻撃するＴ細胞も実際に含まれていて、
単球性白血病
これらの細胞の利用が、後のがん特異的抗原の発見に結びついた側面もあります。手技が比較的煩雑ですが、高度先進医療の一環として続けている施設があります。 [効果、副作用]R
単球性白血病
osenberg博士らは、悪性黒色腫20例中11例で有効であったと報告しています。乳がんの局所再発、がん性胸水、腹水の制御に有効であったとする報告や、肝細胞がん、大腸がん、非ホ
単球性白血病
ジキンリンパ腫に有効とする報告もみられます。副作用はLAK療法と同様です。 [問題点]手術で取り出したがん組織からリンパ球を回収する方法が煩雑であり、長期間培養することで
単球性白血病
がんへの集積性、抗腫瘍活性が低下してしまうことや、抗がん効果を逆に抑制してしまう細胞が出現するなどの問題が指摘されています。有効性を改善するために、種々の工夫がなさ
単球性白血病
れています。TIL細胞を患者さんのがん細胞と一緒に培養したり、抗がん剤と併用したり、あるいはある種の抗体（例えば、がん細胞とリンパ球を同時に認識できる双特異性抗体）と併
単球性白血病
用することによって、TIL細胞ががんにより強く集積するようにする方法が試みられています。また、サイトカイン遺伝子を導入する遺伝子治療との組み合わせも試
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